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Servicio de Medicina de Urgencias

A PROPOSITO DE UN CASO DE INGESTA DE ETILENGLICOL

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Lo primero como siempre es la historia clínica, el paciente acudió remitido del hospital Rey Don Jaime, a su llegada presentaba muy buen aspecto y estaba  asintomático. El paciente explico que era mecánico de coches y que a las 14h sufrió un accidente mientras  reparaba un vehículo.   Se rompió la manguera que conduce el anticongelante del motor, le cae el producto  en la cara y  “algo” ingirió del producto.  Posteriormente se le facilito una jeringuilla con agua  y el paciente calculo que no podía haber tragado más de 5 cc, también de forma inmediata a la ingesta del toxico había bebido una  gran cantidad de líquidos e inducido el vomito.

21:42h

Paciente varón sin antecedentes de interés excepto hipercolesterolemia en tto con simvastatina: 40mg día, comento que tenía análisis recientes con ligero aumento de cpk que su MAP atribuyo a ejercicio físico previo al día de la extracción. No hábitos tóxicos.

EX FISICO : Asintomático, eupneico,nc,nh,c y o.

SV : Ta:144-78 mmhg, fc:70 lpm ,sato2:97%. Glasgow: 15.

Ac-p: normal

Abdomen: normal.

Extremidades sin edemas.

Piel: sin lesiones.

Neurológico: sin focalidad.

Analítica del H rey don Jaime: CH,EC,BQ: normales .

GSV: mínima alcalosis metabólica.

ECG y Radiografía de tórax  : normales.

Tratamiento del H Rey don Jaime:

El paciente acudió a las 15h.

20:15h A 20:50h : SG5%+60 ml de alcohol absoluto ev .

Identificación del producto : ( el mismo paciente aporto un informe del producto  ingerido (anticongelante de motor, etilenglicol) y se contacto con toxicología. Se acordó observar al paciente con control metabólico sin continuar con el tto pautado, permaneció con monitorización CV, control neurológico, control de diuresis, SF 1500 ml/12h, control analítico  a su llegada y  a las 6 h. El paciente permaneció asintomático y con análisis normales , pasadas +- 10 horas de observación sin presentar ningún síntoma y análisis normales  fue dado de alta .

Se contacto con farmacia y se nos informo que se disponía de etanol en caso de necesidad terapéutica, en nuestro hospital no se realizan niveles de etanol, ni etilenglicol.

Actualmente con los medios que disponemos en nuestro hospital el tratamiento se inicia con  la sospecha clínica, el seguimiento se realiza con la respuesta clínica y  metabólica .Las muestras se pueden enviar a un laboratorio externo pero no es útil en la práctica clínica para establecer diagnostico o control de etanolemia por el tiempo que tarda el resultado, si sería útil a posteriori como comprobación etiológica ante la sospecha clínica.

La intoxicación con etilenglicol y metanol (más frecuente) comparten la mayor parte del tratamiento  con lo cual aprovecho para hacer una revisión conjunta.

INTOXICACIONES POR ETILENGLICOL Y METANOL.

Las intoxicaciones por metanol y etilenglicol son poco frecuentes pero conllevan una elevada morbi-mortalidad. La ingesta de tan solo 15-30 ml de una solución al 100% de uno de estos dos agentes tóxicos puede desencadenar una grave intoxicación con acidosis metabólica, incremento del hueco aniónico (> 16 mmol/l), y del hueco osmolar (> 25 mOsm/Kg). Ambos tóxicos son metabolizados por la alcohol-deshidrogenasa (ADH).

El metanol es degradado a formaldehido y a ácido fórmico; el etilenglicol a acido glicolico y a oxalato, entre otros. Los metabolitos son los responsables de la toxicidad.

INTOXICACION POR ETILENGLICOL

El etilenglicol se utiliza en productos de uso industrial como anticongelante  de vehículos entre otros.

FISIOPATOLOGIA

Es un alcohol de absorción muy rápida +- 1 hora con un pico máximo de 1-4h en suero. Eliminación de 3-8h, pero si hay consumo de etanol es de 17-20h vía renal por el bloqueo metabólico que se produce en el hígado con el etanol.

La dosis letal es de 1-1,5 ml/k: para un adulto.

CLINICA

Clásicamente se han descrito 3 fases aunque estas pueden superponerse.

Primera fase de depresión del SNC: (niveles de etilenglicol>20 mg/dl)

Ocurre tras la ingesta entre 30 min -12h y hasta 24h si también se ingirió etanol. Inicialmente cefalea,mareo,ataxia, confusión (simulando un estado de embriaguez) evoluciona a convulsiones y coma, en pruebas complementarias: acidosis metabolica,hipoxia,alteraciones electrolíticas,hipocalcemia”,edema cerebral .

Segunda fase cardiopulmonar: (la fase de mayor mortalidad).

De 12-24h: alteraciones hemodinámicas por la citotoxicidad y el depósito de cristales de oxalato en tejidos : ICC,miositis,lesión pulmonar aguda. La hipocalcemia produce prolongación del intervalo Q-T y genera arritmias.

Tercera fase renal:

De  24-72h: la insuficiencia renal es la complicación grave más frecuente de la intoxicación severa ,suele ser necesaria la hemodiálisis.

La recuperación varía de semanas a meses y a veces los pacientes terminan en hemodiálisis permanente.

DIAGNOSTICO

Es importante el antecedente de la ingesta o la fuerte sospecha en un paciente con la clínica descrita, acidosis metabólica con aumento del hueco anionico > de 16 mmol/litro y del hueco osmolar > de 25 mmol/litro.

Hueco anionico  es igual a :  Anión gap elevado

Anión gap: (na+k)-(cl+bicarbonato): 8-16 meq/litro es el valor normal.

Hueco osmolar: es la diferencia entre la osmolaridad calculada y la medida en el laboratorio, el valor normal es de 10-15 mosm/litro.

Osmolaridad calculada: 2(na)+glucosa/18+ bun/2.8

Bun: urea/2,14.

La prueba diagnóstica de certeza se realiza midiendo el nivel de etilenglicol en sangre, la toxicidad se relaciona no solo con el valor en sangre sino también con el momento en que se determina la muestra por ej.: 50mg/dl o 0,5 gr/litro denotan mayor volumen y toxicidad 12h tras la ingesta.

TRATAMIENTO

La sospecha diagnostica es criterio para el tto sin esperar el resultado de los niveles del toxico.

- Análisis en sangre:

Iones:(na,k,cl,ca,mg),GSA,glicemia,cr,urea,cpk. Osmolaridad ,etanol, etilenglicol.

- Orina: cristales de oxalato de calcio pueden observarse desde 4-6h tras la ingesta hasta días en pacientes con i.renal, pero hay un porcentaje importante de falsos(+) y falsos (-).

. Otras pruebas complementarias:

ECG, rx torax,tac craneal ( si el estado del paciente lo amerita).

. Medidas sintomáticas y de soporte general.

- Hidratación  3lt/24h.

- Corrección de acidosis metabólica con bicarbonato 1 molar (vigilar kaliemia).

- En caso de edema cerebral medidas antienclavamiento.

- Soporte cardio-respiratorio.

- Indicaciones  de inhibir la ADH: Hay 2 opciones de fármacos para inhibir la ADH y evitar así el metabolismo del etilenglicol y con ello sus metabolitos tóxicos.  El fármaco de elección seria el fomepizol  por sus ventajas frente al etanol como por ejemplo no inducir depresión sobre el SNC y  no necesitar monitorización de la concentración del fármaco puesto que su dosificación es mucho más simple que en el caso del etanol. Genera menor carga para enfermería y pudiera disminuir la necesidad de ingreso en UCI y de indicación de hemodiálisis , pero es un medicamento extranjero de elevado coste y poca disponibilidad .(En nuestra farmacia no esta disponible).

- Tratamiento con etanol :

- A. Todo paciente con certeza de haber ingerido en las últimas horas más de 10-20 mL de EG.

- B. Todo paciente con probabilidad de haber ingerido en las últimas horas más de 10-20 mL de EG y que presenta:

- • Síntomas extradigestivos sin otra causa justificada (en particular, trastornos de la conciencia , de la conducta o visuales), y/o

- • Acidosis metabólica sin otra causa justificada (Exceso de base 30 mEq/L)

- Osmol gap > 15 mosm/L sin otra causa justificada (no etanol)

- • Cristales de oxalato cálcico en el sedimento de orina.

- C. Etilenglicol en suero  > 0'2 g/l.

- Se aconseja : El uso de vía central para el tto porque las soluciones de etanol son muy hiperosmolares.

- Control de etanolemia c-6h (niveles de 1 a 1,2 g/l son los adecuados) y control de glicemia digital c-3h.

- Dosificación inicial:1ml de etanol puro/kg,en 50 ml de sg 5% a perfundir en 60 min.

- Mantenimiento : (Mientras EG > 0,2 g/L.

En no alcoholico:0.1 ml/kg/h disuelto en SG5%.

En alcohólico: 0.2 ml/kg/h disuelto en SG 5%: (Se puede calcular la dosis para 6h +500 cc SG5%).

- Dosificación en caso de hemodiálisis: Durante la práctica de la hemodiálisis, no debe interrumpirse la perfusión de etanol, antes al contrario, hay que doblar la velocidad de perfusión de etanol (o doblar la concentración) durante todo el tiempo que dure la HD.

- Suspensión:

• EG < 0,2 g/L

Osmol gap < 15 mOsm, exceso de base por encima de -5mmol/l sin ayuda de bicarbonato.

- Medidas para aumentar la eliminación renal: La medida más eficaz es la hemodiálisis.

- Criterios para hemodiálisis : El criterio de acidosis es muy importante para decidir la HD incluso con niveles < de 20 mg/dl, porque los metabolitos son los tóxicos y puede ya haber disminuido el nivel de etilenglicol.

- Indicación:

A-Todo paciente con certeza o sospecha de haber ingerido en las últimas horas más de 10-20 mL de EG y que presenta:

• Síntomas extradigestivos sin otra causa justificada (en particular, trastornos conciencia o conducta), y/o

• Acidosis metabólica (Exceso de base 35 mEq/L), y/o

Osmol gap > 20 mOsmol/L, y/o

Anión gap > 30 mEq/L, y/o

• Fracaso renal

B- EG > 0,5 g/LT

Suspensión:

• EG < 0,2 g/L.

Osmol gap < 15 mOsm.

Anión gap < 35 mEq/L.

Otras medidas que facilitan la eliminación del toxico:

Magnesio: dosis única de 2gr ev.

Tiamina : 100 mg/6h ev  si sospecha de e. de wernicke iniciar 1 gr.

Piridoxina :100mg/6h ev.

Calcio: si  hay hipocalcemia porque uno de los metabolitos tóxicos el oxalato se une al calcio formando cristales de oxalato cálcico que se depositan en tejidos como riñón ( i. renal) y a nivel cerebral entre otros órganos.

DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

-Si hay sospecha de intoxicación por etilenglicol sin etanol, el paciente ha permanecido asintomático, no hay desequilibrio osmolar ni acidosis metabólica, puede ser dado de alta tras 6h de observación.

-Si hay sospecha de intoxicación por etilenglicol con etanol, observar por 12-24h y si no hay desequilibrio osmolar ni acidosis metabólica puede ser dado de alta. En caso de síntomas graves o ac metabólica debe ingresar en UCI y valorar hemodiálisis urgente.

INTOXICACION POR METANOL

SINÓNIMOS:  Alcohol de quemar, Alcohol metílico, Alcohol de madera. El metanol es un producto muy tóxico. Tiene una elevada mortalidad y entre los que sobreviven casi siempre hay secuelas (parkinsonismo, ceguera). Muchos de estos pacientes son alcohólicos crónicos, que beben alcohol de quemar cuando no disponen de su bebida alcohólica habitual.

FISIOPATOLOGIA

La absorción es rápida entre 30-60 min, sin tto la dosis letal es de 1,25 ml/k y déficit visual permanente con “30 ml “.

El metanol se metaboliza en el hígado por la ez alcohol-deshidrogenasa (ADH) y produce los metabolitos como el ac fórmico entre otros siendo este el responsable de los efectos tóxicos (hiperlactacidemia,acidosis metabólica)

CLINICA

Los síntomas pueden aparecer 12-48h tras la exposición porque la toxicidad puede retrasarse si de forma conjunta se ha ingerido etanol y este bloquea su metabolismo al competir por la ADH.

Inicialmente cefalea,mareo,nauseas que pueden confundirse con una resaca,fotofobia,visión borrosa,papiledema,midriasis arreactiva , a veces anisocoria por lesión asimétrica del n. óptico y ceguera. La retina y el n.optico son muy sensibles a la toxicidad del acido fórmico (niveles de metanol >50 mg/dl o 0,5 gr/lt.)

Los síntomas neurológicos pueden evolucionar hasta convulsiones y coma (edema, hemorragia cerebral), taquicardia, hipotensión ,insuficiencia respiratoria, rabdomiolisis,insuficiencia renal, pancreatitis.

Analíticamente  es constante la acidosis metabólica, de modo que no puede haber un intoxicado por metanol o etilenglicol sin acidosis metabólica.

TRATAMIENTO

- Solicitud de analítica y pruebas complementarias similares a las solicitadas en la intoxicación por etilenglicol.

- Medidas  sintomáticas y de soporte general.

- Corregir sin demora la acidosis metabólica con bicarbonato sódico, preferentemente 1 molar, hasta que el pH sea > 7,20. Las dosis de bicarbonato necesaria pueden llegar a superar los 1.000 mEq/24 horas.

-Hacer una hidratación estándar y no forzar una hipervolemia ni intentar la diuresis forzada.

-Los casos graves (con coma o convulsiones) hacen edema cerebral, por lo que se adoptaran medidas preventivas de antienclavamiento (restricción hidrosalina, cama a 45º y dexametasona (4 mg/6 horas/ev).

- Medidas de soporte respiratorio.

- Administrar ácido folínico (Lederfolin®) o folinato cálcico (Folidan®) a altas dosis: 50 mg cada 4 horas (iv, con 100 ml de suero glucosado), durante 24 horas, porque es un fármaco que parecer prevenir las secuelas oculares.

- Piridoxina (vitamina B6) 100 mg/iv/6h .

-  Tiamina (vitamina B1) 100 mg/im/12h durante 24 horas (la mayoría de estos pacientes son alcohólicos crónicos).

- Lavado gatrico y carbón activado son ineficaces.

- Medidas para inhibición metabólica del metanol

Fomepizol o metanol con las indicaciones y dosis ya descritas para el etilenglicol. El etanol está contraindicado en pacientes que están en tratamiento con antabús.

Hemodiálisis

- A- Todo paciente con certeza o sospecha de haber ingerido en las últimas horas más de 10-20 mL de metanol y que presenta:

- • Síntomas extradigestivos sin otra causa justificada (en particular, trastornos conciencia o conducta), y/o

- • Acidosis metabólica (Exceso de base 35 mEq/L), y/o

- Osmol gap > 20 mOsmol/L, y/o

- Anión gap > 30 mEq/L.

- B- Metanol > 0,5 g/l

Suspensión

- • Metanol < 0,2 g/L

- Osmol gap < 15 mOsm

- Anión gap < 35 mEq/L.

- En esta intoxicación, una vez depurado el metanol, si el paciente evoluciona hacia la muerte cerebral no hay contraindicación, perse, para la donación de órganos para trasplante. Si no se dispone de fomepizol ni de etanol para uso intravenoso, puede administrarse por vía oral o sonda gástrica una bebida alcohólica de alta graduación  (tipo whisky) pero rebajada mitad por mitad con zumo de fruta. Para un individuo de 70 Kg, la dosis de carga de la solución rebajada sería de 280 mL y la de mantenimiento de 28 mL/hora (en no alcohólico) o de 53 mL/hora (en alcohólico),cifras que se doblarían durante la realización de la hemodiálisis. Añada un antiemético y un inhibidor de la bomba de protones , control de la concentración de etanol en sangre después de la carga inicial y cada 3 horas durante el mantenimiento.

- Destino y vigilancia del paciente

Si la sospecha es de intoxicación de metanol sin etanol debe observarse durante  al menos 12h , si el paciente esta asintomático, sin acidosis metabólica o desequilibrio osmolar podría ser dado de alta, la mayoría de estos pacientes además han ingerido etanol con lo cual la observación se prolonga 24-48h.

- Si el paciente presenta síntomas graves o acidosis metabolica debe manejarse en UCI y valorar hemodiálisis urgente.

PREGUNTAS

1. Por que se derivó el paciente del Hospital Rey Don Jaime a nuestro servicio de urgencias ?. Su respuesta fue que no disponían de niveles de etanol para seguimiento del paciente. En la práctica clínica no es estrictamente necesarios dichos niveles porque el control puede realizarse con la vigilancia clínica y metabólica, en todo caso el paciente se derivo tras comunicación telefónica pero sin autorización por nuestra parte, también se le indico al paciente que probablemente necesitaría cuidados de UCI ,supuesto que no requirió, en el hospital inicial permaneció más de 6h desde la llegada y no se realizo ningún control metabólico (aparte del inicial: ligera alcalosis metabolica) que hubiera descartado la intoxicación y la necesidad de prolongar la observación y todo el stress que se genero al paciente y su familia, una vez se inicia el tto con etanol la observación debe prolongarse como se ha explicado.

2. Desde el punto de vista de la UCI en nuestro Hospital, los pacientes con sospecha de intoxicación por metanol y etilenglicol el manejo es fundamentalmente de la acidosis metabólica y de todas la complicaciones de la misma, es una intoxicación muy infrecuente y en el manejo la hemodiálisis no es el tto de primera línea, es verdad que en la bibliografía se resalta pero como en todos los casos el tto es individualizado y en todo caso también disponemos de la interconsulta a nefrología.

3. En la bibliografía os dejo el enlace para descargar el libro de INTOXICACIONES AGUDAS Bases para el tratamiento en un servicio de urgencias, es un excelente libro desde mi punto de vista y también lo tenemos en nuestro servicio en formato papel.

Ultima actualización ( Viernes 26 de Junio de 2015 09:40 ) Leer más...
 

Quemaduras

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I. DEFINICIÓN Y CLASIFICACION DE LAS QUEMADURAS

Las quemaduras son aquellas lesiones producidas en los tejidos por acción del calor en sus diferentes formas, energía térmica transmitida por radiación, productos químicos o contacto eléctrico. Los mecanismos de producción mas frecuentes en nuestro medio son: las llamas y los líquidos calientes, principalmente son lesiones de la piel, pero a veces afectan a órganos profundos (pulmones, corazones, riñones, etc.)

La severidad de las quemaduras está determinada por cinco factores :

Profundidad de la misma, 1º, 2º, 3º y 4º.

Extensión de la quemadura, porcentaje del área del cuerpo quemado.

Afectación de regiones críticas.

Edad del paciente, peor en edades extremas de la vida.

Estado general de salud de la persona (enfermedades concomitantes)

Desde el punto de vista clínico, práctico y pronóstico, las quemaduras suelen clasificarse según :

1. El agente causal .

2. La profundidad de la quemadura.

3. La extensión de la zona quemada.

4. Otros factores (edad, localización y patología previa).

1.1 SEGÚN EL AGENTE CAUSAL

A. QUEMADURAS TERMICAS

Originadas por cualquier fuente de calor ( llama ó fuego directo, líquidos ó sólidos calientes) capaz de elevar la temperatura de la piel y las estructuras profundas hasta un nivel tal, que producen la muerte celular y la coagulación de las proteínas o calcinación. La extensión y profundidad de la quemadura dependerá de la cantidad de energía transmitida desde la fuente.

B. QUEMADURAS POR RADIACIÓN

Se producen con más frecuencia por exposición prolongada a la radiación solar ultravioleta, tanto la luz solar, como otras fuentes artificiales de radiación, ya sean lámparas para bronceado, radiodermitis por tratamientos radioterápicos, por láser, por otras radiaciones ionizantes

C. QUEMADURAS QUÍMICAS

Producidas por sustancias líquidas, sólidas ó gaseosas, de origen ácido ó básico (álcalis). Todos ellos producen necrosis de los tejidos, pudiendo extenderse su acción en profundidad durante largo tiempo

D. QUEMADURAS ELECTRICAS

Producidas por el resultado de la generación de calor, que incluso puede alcanzar los 5000ºC . Debido a que la mayor parte de la resistencia a la corriente eléctrica se localiza en el punto donde el conductor contacta con la piel, las quemaduras eléctricas suelen afectar a ésta y a los tejidos subyacentes. Pueden ser de cualquier tamaño y profundidad. La necrosis progresiva y la formación de escaras suele ser de mayor intensidad y afecta a estructuras mas profundas de lo que indica la lesión inicial (símil del iceberg). La lesión por electricidad, produce fundamentalmente dos tipos de lesiones:

Fogonazo: Lesión térmica superficial sólo con afectación cutánea.

Quemadura eléctrica: Se debe al paso de corriente a través del organismo y puede provocar desde un síndrome local con necrosis en los puntos de entrada y salida, alteración neurológica (cefalea, obnubilación y coma), afectación ocular (cataratas), alteración cardíaca (fibrilación auricular en corriente alterna, asistolia en corriente continua) y fracturas o luxaciones por contracción muscular..

1.2 SEGÚN SU PROFUNDIDAD

A. QUEMADURAS EPIDÉRMICAS (1º Grado)

El ejemplo mas típico y significativo lo constituyen las quemaduras solares.

Afectan únicamente a la epidermis.

Tienen aspecto enrojecido, eritematoso

Son molestas e incomodas, muy sensibles al tacto

Existe vasodilatación local postliberación de Prostaglandinas, produciendo edema local.

Suelen resolverse en 4 ó 5 días, mediante reepitelización.

B. QUEMADURAS DERMICAS (2º grado)

B.1 Dérmica Superficial ó 2º superficial .

El ejemplo mas típico son las ocasionadas por agua caliente y fuego directo actuando pocos segundos.

Presentan flictenas ó ampollas.

Cuando las ampollas se rompen aparece el fondo de un color rojo muy vivo y muy sensible.

Son de tipo exudativo y la zona se presenta hiperémica.

Existe un despegamiento del cuerpo mucoso de Malpigio.

Conserva el folículo pilosebáceo.

Son dolorosas.

Curan en 8 – 10 días mediante reepitelización

B.2 Dérmica Profunda ó 2º Profundo

No presentan ampollas (ya que se han destruido anteriormente por la continuidad en el tiempo del agente causal).

Son exudativas y rojizas.

Son dolorosas.

Presentan pérdida del folículo pilosebáceo.

Curan en 10 – 15 días.

C. QUEMADURAS SUBDERMICAS ( 3er Grado)

C.1 Subdérmica Superficial ó 3er Grado superficial

Presentan destrucción del estrato dermo-epidérmico.

Su aspecto oscila entre el carbonaceo y el blanco nacarado.

Son indoloras por total destrucción de las terminaciones nerviosas.

C.2 Subdérmica Profunda ó 3er Grado Profundo o 4º Grado

Sobrepasa el estrato dermo-epidérmico

Daña grasa, tendones, músculo y hueso

Son indoloras

Ambas necesitan injerto de piel

I.3. SEGÚN SU EXTENSIÓN

La gravedad de una quemadura depende también de la superficie corporal que haya sido afectada. La extensión se expresa como porcentaje de superficie corporal quemada (SCQ). Para su cálculo puede emplearse la fórmula de Pulasky-Tennison, también denominada regla de Wallace o de los 9 y en niños se utiliza la regla de Lund-Browder.

En quemaduras aisladas para calcular rápida y fácilmente su extensión, utilizaremos la palma de la mano del paciente, ella representará el 1% de la superficie corporal. En el supuesto de concurrencia de quemaduras de distinto grado NO valoraremos en cuanto a la extensión las quemaduras de 1er grado.

I.4. SEGÚN OTROS FACTORES ASOCIADOS:

Tendremos que incluir, independientemente del porcentaje de superficie corporal quemada, entre las quemaduras graves a:

Quemaduras asociadas a síndromes inhalatorios que dificultan la respiración.

Quemaduras en la cabeza, cuello, manos, pies o genitales (zonas críticas)

Quemaduras por explosiones y asociadas a traumatismos

Quemaduras eléctricas.

Quemaduras químicas.

Quemaduras en lactantes y ancianos.

Las quemaduras graves pueden ser mortales; por lo tanto necesitan atención médica lo antes posible. Las quemaduras que afectan a más del 35% de la superficie corporal, la edad superior a 60 años y la presencia de lesión por inhalación son factores de riesgo de muerte. La tasa de mortalidad es del 0,3% sin factores de riesgo, el 3% con un factor de riesgo, el 33% con dos y alrededor del 87% con tres.

Clasificación pronóstica de las quemaduras, basadas en la gravedad de las mismas diseñada por la ABA (American Burn Association):

1 - QUEMADURA MAYOR:

a) 25% de SCQ de 2° grado en un adulto.

b) > 20% de SCQ de 2° grado en un niño.

c) > 10% de SCQ de 3° grado en un niño o en un adulto.

d) Todas las quemaduras que involucran ojos, oídos, orejas, cara, mano, pies, periné y genitales.

e) Todas la lesiones inhalatorias con o sin quemaduras.

f) Quemaduras eléctricas.

g) Quemaduras y trauma concurrente.

h) Quemaduras en pacientes de alto riesgo: diabetes, embarazo, EPOC, cáncer, otras.

i) Pacientes psiquiátricos.

2 - QUEMADURA MODERADA:

a) 15-25% de SCQ de 2° grado en adultos.

b) 10-20% de SCQ de 2° grado en niños.

c) 2-10% de SCQ de 3° grado en niños o adultos que no afecten ojos, orejas, cara o genitales.

3 - QUEMADURA MENOR:

a) 15% de SCQ o menos de 1° ó 2° grado en adultos.

b) 10% de SCQ o menos de 1° ó 2° grado en niños.

c) 2% SCQ o menos de 3° grado en niños o adultos que no afecten ojos, orejas, cara o genitales.

 

II. FISIOPATOLOGÍA DE LAS QUEMADURAS

Tras una quemadura, se producen en el organismo una serie de mecanismos fisiológicos, condicionado por su gasto metabólico elevado, proporcional a la magnitud de la lesión que conducirán a un daño patológico:

II.1. ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR: La quemadura aumenta la permeabilidad. capilar de la zona quemada y de las áreas vecinas. Hay un trastorno en la microcirculación con paso de líquidos, iones y proteínas del espacio intravascular al intersticial formándose un edema, que se ve favorecido por liberación de sustancias vasoactivas de la escara, quemadura y zonas adyacentes.

II.2. EVAPORIZACIÓN: En condiciones normales evaporamos el 2´8 % agua. Se multiplica por 10 en las quemaduras debido a la pérdida del estrato dermoepidérmico.

II.3. ALTERACIONES SISTÉMICAS:

A/. Hematológicas:

1. Se produce una gran hemólisis: Un 20 % SCQ destruye 15 % GR.

2. Hemoglobinemia + Hemoglobinuria (40-50 % SCQ).

3. Aumento de Bilirrubina a 5-10 Mg./dl.

4. Anemia resistente a tratamiento, no hemoterápico.

B/ Alteraciones de la coagulación:

1. Se produce una hipercoagulabilidad sin CID.

2. La actividad de la protrombina está Normal ó disminuida.

3. ↑ Actividad plaquetaria: lo que se traduce en la producción de microtrombos.

4. ↓ Antitrombina III (inhibidor coagulación): Trombosis.

C/. Alteraciones cardiovasculares:

1. Hipovolemia con disminución del Gasto cardiaco, además se ve favorecido por: a) Edema (por secuestro de plasma en el espacio intersticial). b) Aumento de la evaporación.

2. Factor depresor de la contractilidad: favoreciendo la disminución del gasto cardiaco(GC).

3. Liberación de catecolaminas: ↑ RVP y Postcarga.

4. Alteración de la perfusión tisular: Hipoxia tisular.

D/. Alteraciones Renales:

1. Insuficiencia prerrenal con oliguria.

E/. Infección:

1. Contaminación endógena de la quemadura: Aproximadamente el 70- 80 %.de la infección procede del mismo quemado : Flora: rectal, nasal, fondos de saco folículos polisebáceos. Contaminación cruzada: 20-30 %.

2. Herida por quemadura: la escara. es en sí el sustrato idóneo para la proliferación bacteriana

3. Otros: flevotomías, punciones, cateterismo, escarotomías, apertura de síndromes. compartimentales. Todas ellas favorecen la infección

F/. El paciente con inmunodeficiencias: Síndrome de inmunodeficiencia adquirida postquemadura debido a:

1. Inhibición quimiotaxis y fagocitosis:

2. Endotoxinas bacterianas.

3. Prostaglandinas.

4. Corticoides endógenos.

5. Citoquinas.

6. Inmunocomplejos

7. Neuropépticos.

Entre las complicaciones probables de las quemaduras, exceptuando las lesiones ocasionadas por acción directa del calor, se encuentran:

Las secuelas sistémicas (p. Ej., colapso circulatorio hipovolémico, infección).

La alteración obstructiva y restrictiva. La lesión térmica del tracto respiratorio inferior suele estar producida por la inhalación de vapor ó de gases calientes.

La infección (1ª causa de mortalidad).

Las arritmias cardíacas en pacientes quemados están producidas por hipovolemia, hipoxia, acidosis o hiperpotasemia y directamente por la quemadura eléctrica.

La hipoalbuminemia e hipocalcemia.

 

III. TRATAMIENTO DE URGENCIA DE LAS QUEMADURAS

MANEJO INMEDIATO:

1. Valoración ABCDE del paciente. RPC si procede.

1. Vía Aérea: Establecer una vía aérea adecuada y más si sospechásemos de inhalación de humos y obstrucción. Cuidado, pues, con las quemaduras faciales, pérdida de vello en ceja y nariz, ronquera ó estridor, esputos carbonáceos, y alteración del nivel de conciencia.

2. B. Respiración: Aportar Oxígeno al 100 %. En inhalación de humos mantener 100 % con reservorio. Considerar IOT, Broncodilatadores, Hidroxicobalamina, Escarotomía.

3. Circulación: Iniciar la fluidoterapia con la perfusión de Ringer Lactato 500 ml ev, estableciendo dos vías venosas, con al menos dos catéteres de grueso calibre, utilizando si es posible zonas no quemadas hasta calcular la reposición mediante la fórmula de Brooke y Parkland (4 ml x % de SCQ x kg. de peso).

4. D. Neurológico: Escala de Glasgow y pupilas.

5. Exposición: Retirar la ropa y joyas, determinamos el alcance de las lesiones y el tipo de agresión. Irrigaremos la zona con solución fría de suero fisiológico o chorro de agua, por un tiempo no inferior a 5 min (y aún más en las químicas). Si la SCQ es > 10 % tendremos especial cuidado con la irrigación continua por el riesgo de producir hipotermia. Cubriremos con sábanas limpias (no necesariamente estériles) o apósitos de gel de agua para prevenir la hipotermia.

EVALUACIÓN SECUNDARIA:

Reevaluación desde la cabeza a los pies.

Confirmación de la extensión de las lesiones y profundidad de las quemaduras.

Buscar otras lesiones que pudieran haber pasado desapercibidas.

Sonda urinaria. Debe de colocarse lo más precoz posible para poder monitorizar diuresis y estado hemodinámico.

Sonda nasogástrica en pacientes que presenten vómitos y en quemados que superen el 20 % de la superficie corporal.

Profilaxis antitetánica, VAT y GAT.

Valoración de profilaxis antibiótica

Medidas generales: Analgesia (de elección: Cloruro mórfico: 3-4 mg ev), sedación, protector gástrico para evitar la úlcera de stress.

Elevar los miembros para evitar síndrome compartimental.

Tratamiento local de las quemaduras: Tras retirar las compresas y evaluar la extensión de la quemadura se puede iniciar el tratamiento. Se puede utilizar povidona yodada, sulfato de gentamicina, nitrofurazona, o sulfadiacina argéntica 1%, según las preferencias y la valoración global, siendo ésta última de elección.

Tratamiento quirúrgico de las quemaduras: Escarotomía (descompresión quirúrgica temprana cuando se sospecha compresión de estructuras vecinas por edema, bajo anestesia), Escarectomía (resección quirúrgica de la escara, en quemaduras de segundo grado profundo, tercer y cuarto grado; entre los días 1 y 4 tras la quemadura), injertos cutáneos.

 

El cuerpo humano produce su propio Valium

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Investigadores de la Universidad de Stanford han encontrado una proteína que actúa en el cerebro como un tranquilizante natural semejante al valium, un fármaco cuya aplicación inicial era la de combatir los ataques epilépticos, aunque es más conocido por sus efectos sedantes. La nueva molécula, denominada DBI, podría ser importante en el diseño de nuevas terapias con menos efectos secundarios no solo en ciertos tipos de epilepsia no convulsiva, como las crisis de ausencia o pequeño mal, sino también para combatir la ansiedad y los trastornos del sueño, según un trabajo publicado en la revista “Neuron” en el año 2013.

Utilizado para aliviar la ansiedad, los espasmos musculares, las crisis convulsivas y para controlar la agitación causada por la abstinencia de alcohol, el diazepam, cuya denominación comercial y más conocida es valium, fue puesto a la venta en 1965 y aún hoy es uno de los fármacos psicoactivos más utilizados. Actúa disminuyendo la transmisión de los impulsos nerviosos y de ahí sus efectos sedantes. El hecho de que pudiera unirse a determinadas zonas del cerebro y ejercer así su efecto calmante sugería que debía haber alguna sustancia tranquilizante producida por el cerebro que de forma natural tuviera el mismo efecto que el diazepam, pero hasta ahora no se había localizado.

Este “valium natural” ahora descubierto, denominado inhibidor de la unión al diazepam (DBI, por sus siglas en inglés) ejerce su acción en una zona muy concreta situada en el centro del cerebro, el tálamo, una estructura a la que llega toda la información procedente de los sentidos, menos el olfato, y que sirve como estación repetidora para enviar esas señales a la corteza cerebral, donde se procesan.

Uno de los sitios de acción de las benzodiacepinas es el núcleo reticular del tálamo, donde actúan aumentando la inhibición de las neuronas. El núcleo reticular del tálamo es un centro generador de actividades rítmicas propias de las etapas del sueño, como los husos de sueño lento. Debido a que las neuronas del núcleo reticular del tálamo son inhibitorias (Gabaérgicas) determinan que la actividad cerebral se mantenga dentro de unos límites adecuados, explica Ángel Núñez, catedrático de Biología Celular del departamento de Anatomía, Histología y Neurociencia de la Facultad de medicina de la Universidad Autónoma de Madrid.

Igual que las benzodiacepinas, el BDI actúa como un depresor del sistema nervioso central. Se une a los mismos receptores situados en la superficie de las células nerviosas y “trabaja” en colaboración con un neurotransmisor minoritario en el cerebro, pero muy importante, el GABA, potenciando su efecto inhibidor. El GABA es el encargado de frenar los impulsos nerviosos, al impedir temporalmente que las neuronas puedan emitir señales eléctricas. El núcleo reticular del tálamo está formado precisamente por neuronas que producen GABA y el DBI refuerza su acción de freno.

Esta nueva “endozepina” actuaría a través de la expresión de un gen denominado Dbi y su acción es específica en del núcleo reticular del tálamo. Las mutaciones que provocan una inhibición del receptor para la endozepina o la falta de esta proteína favorece la aparición de descargas epilépticas en animales de laboratorio. Por tanto, esta endozepina mimetizaría la acción de una benzodiacepina pero de forma natural. El sistema nervioso podría secretarla en periodos de stress, para mantener una actividad normal. En cambio, una alteración en las endozepinas podría generar crisis epilépticas con ausencias.

Conclusiones:

Estos estudios abren un gran abanico de posibilidades en el diseño de nuevos fármacos que tengan los mismos efectos que las benzodiacepinas pero con un menor número de efectos secundarios”, explica Núñez catedrático de Biología Celular del departamento de Anatomía, Histología y Neurociencia de la Facultad de medicina de la Universidad Autónoma de Madrid.

Bibliografia:

1. Ansseau M, Olié Jp, Von Frenckell R, Jourdain G, Stehle B, Guillet P: Controlled comparison of the efficacy and safety of four doses of suriclone, diazepam and placebo in generalized anxiety disorder. Psychopharmacology (Berl) 1991;104:4:439-443.

2. Aufdembrinke B: Abecarnil, a new beta-carboline, in the treatment of anxiety disorders. Br J Psychiatry Suppl 1998;(34):55-63.

3. Ballaz S, Barber A, Fortuño A, Del Río J, Martin-Martinez M, Gómez-Monterrey I, Herranz R, González-Muñiz R, García-López MT: Pharmacological evaluation of IQM-95.333, a highly selective CCKA receptor antagonist with anxiolytic-like ACTIVITY  in animal models. Br J Pharmacol 1997 Jun 121:4 759-767.

4. Ballenger JC, McDonald S, Noyes R, et al: The first double blin, placebo controlled trial of a partial benzodiazepine agonist abecarnil in generalizad anxiety disorder. Psychopharmacol Bull 1991;27:171.

5. Bradford D, Grof P, Joffe R: An open study of oral flesinoxan, a 5 HT 1 A receptor agonist in treatment-resistant depression. Int Cli Psychopharmacol 1993 Fall 8;3:167-172.

6. Bradwejn: A dose ranging study of the behavioral and cardiovascular effectss of CCK-tetrapeptide in panic disorder. Biol Psychiatry 1992 Nov 15 32;10:903-912.

7. Borison RL, Albrecht JW, Diamond BI: Efficacy and safety of a putative anxiolityc agent:ipsapirone. Psychopharmacol Bull 1990;26:207-210.

Ultima actualización ( Martes 24 de Febrero de 2015 09:58 )
 

Opiáceos mayores

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La indicación más clara para la utilización de opiáceos mayores son el tratamiento del dolor intenso agudo, postquirúrgico y el oncológico, pero también podemos usarlos en el dolor crónico no oncológico siempre individualizando los tratamiento según el paciente y cuando el dolor no responde a otras terapias razonables, hemos de valorar siempre los beneficios y riesgos, el objetivo no es solo paliar el dolor sino también mejorar la calidad de vida del paciente.

La terapia a largo plazo con opiodes de debe empezar con dosis bajas e ir incrementando lentamente hasta alcanzar la dosis analgésica adecuada o hasta que los efectos adversos nos indiquen un cambio de opiáceo. Siempre es mejor pautarlos, no a demanda. Las formulaciones de liberación sostenida y las de administración transdérmica son más recomendables para el tratamiento crónico mientras que las de acción rápida se aconsejan para el dolor irruptivo.

Los efectos secundarios más importantes son el estreñimiento y las náuseas, por ellos es aconsejable que conjuntamente se administren laxantes y antieméticos, siempre es mejor prevenir que curar.

La retirada debe ser lenta, una reducción del 10% a la semana suele tolerarse bien.

Tabla de equivalencia aproximada entre opioides: dosis equipotentes

La rotación de opioides disminuye los efectos secundarios y busca una eficacia mayor.

Para ello utilizaremos una tabla de equivalencias.

Si queremos cambiar cualquier opiáceo a otro que no sea metadona o fentanilo hay que disminuir la dosis entre un 25%-50%, si lo cambiamos a metadona reduciremos entre un 50%-75% y si cambiamos a fentanilo no hace falta reducir dosis.

Las dosis de “rescate” consisten en una ayuda, normalmente hasta que demos con la dosis adecuada para ese paciente, para controlar el dolor, consisten entre un 5%-15% de la dosis total diaria del mismo opiode o de otro cualquiera.

 
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