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Servicio de Medicina de Urgencias

Nueva Edición del Manual de Urgencias de Toledo

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Ya está displonible la Cuarta Edición del Manual de protolcolos y actuación en Urgencias del Complejo Hospitalario de Toledo.

En esta nueva edición se han aumentado el número de capítulos y se ha acercado el índice al Cuerpo Doctrinal de la SEMES, que colabora en la confección del libro. Desde 2001, cuando se publicó la primera edición del Manual, se ha convertido en imprescindible, junto al Jimenez Murillo, en las estanterías de nuestros servicios de Urgencias.

Como en otras ocasiones Bayer se encarga de la publicación y distribución, aunque lo podeis descargar en formato electrónico desde este enlace:

Manual Toledo

Ultima actualización ( Jueves 04 de Diciembre de 2014 10:32 )
 

Ácido tranexámico (Amchafibrin) tópico en epistaxis y sangrados orales

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En uno de nuestros blogs de referencia, R.E.B.E.L. EM, publicaron recientemente una revisión de la evidencia científica que existe tras el uso de Ácido tranexámico (ATX) de forma tópica en los sangrados orales o en las epistaxis.

El ATX es un antifibrinolítico que se une de forma reversible al plasminógeno impidiendo su interacción con la fibrin, evitando así la disolución de los agregados fibrinoides. La FDA aprueba el uso de ATX endovenoso para la prevención de extracciones dentarias en pacientes con hemofilia, y el ATX oral para el tratamiento de las menstruaciones abundantes. El uso de ATX tópico sería una opción atractiva para el tratamiento de sangrados sin una absorción sistémica apreciable. Pero, ¿realmente ha demostrado eficacia?

ATX EN EPISTAXIS

Zahed et al. llevaron a cabo en 2013 un estudio randomizado comparando un taponamiento anterior empapado con adrenalina y lidocaína con uno empapado de ATX. Los pacientes con ATX presentaron un menor tiempo de sangrado, un alta más rápida del servicio de Urgencias, y menor sangrado a las 24 horas y a la semana, todos ellos con significación estadística.

ATX EN SANGRADOS DENTALES

Las mayores evidencias de utilización de ATX tópico se centran en los sangrados dentales, tanto en su utilización periquirúrgica como postquirúrgica. En 2007 Coetzee et al. llevaron a cabo un estudio en pacientes con alteraciones de la coagulación que acudían a una extracción dentaria. Demostraron en un estudio aleatorizado a doble ciego que los pacientes que realizaban un enjuague con ATX disuelto presentaban tasas de sangrado similares a aquellos que se les administraba factor IV endovenoso.

ATX COMO PREVENCIÓN ANTE EXTRACCIONES DENTARIAS EN PACIENTES ANTICOAGULADOS

En 2003 Carter and Gross demostraron que enjuagues bucales con ATX diarios durante 2 a 7 días conseguían controlas las hemorragias en pacientes anticoagulados que se sometieron a una extracción dental sin retirar la anticoagulación.

SEGURIDAD Y PREPARACIÓN

En los distintos estudios presentados, así como en una revisión Cochrane sobre el tema, no aparecieron efectos secundarios notables, por lo que la seguridad del tratamiento parece estar demostrada.

Aunque no hay uniformidad en los estudios en cuanto a la disolución de ATX a utilizar, lo más conveniente parece ser utilizar una disolución al 5%. Si se utiliza como base las ampollas endovenosas de 100mg/ml (10%) bastará con disolver 5ml de fármaco con 5ml de agua estéril para aplicarse de forma tópica.

BIBLIOGRAFÍA

  • Carter, G, and A Goss. 2003. Tranexamic acid mouthwash--a prospective randomized study of a 2-day regimen vs 5-day regimen to prevent postoperative bleeding in anticoagulated patients requiring dental extractions. International journal of oral and maxillofacial surgery, no. 5.
  • Coetzee, M J. 2007. The use of topical crushed tranexamic acid tablets to control bleeding after dental surgery and from skin ulcers in haemophilia. Haemophilia : the official journal of the World Federation of Hemophilia, no. 4.
  • Zahed, Reza, Payman Moharamzadeh, Saeid Alizadeharasi, Asghar Ghasemi, and Morteza Saeedi. 2013. A new and rapid method for epistaxis treatment using injectable form of tranexamic acid topically: a randomized controlled trial. The American journal of emergency medicine, no. 9 (July 30).

 

Ultima actualización ( Lunes 03 de Noviembre de 2014 17:31 )
 

Algoritmos en taquicardias QRS Ancho

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Se han desarrollado varios criterios y algoritmos electrocardiográficos para el diagnóstico de TV. A continuación se mencionan los más recientes:

En el año 2010, el Dr. Fernando Pava  publicó un nuevo criterio para diferenciar la taquicardia ventricular de la taquicardia supraventricular con complejo QRS ancho(1).

El criterio evalúa la duración del comienzo del complejo QRS al primer cambio de polaridad (nadir de la onda Q o pico de la onda R) tomado en la derivación DII. Cuando este valor es mayor o igual a 50 ms, la probabilidad de taquicardia ventricular es muy alta.

Otro algoritmo conocido es el de VERECKEI, que fue recientemente actualizado(1) y utiliza, como el de Brugada, etapas que definen la presencia de taquicardia ventricular. Se evalúa sólo la derivación aVR.

La primera etapa es definir si hay onda R predominante inicial en aVR; si es positivo se diagnostica taquicardia ventricular.

Si no aparece se pasa a la segunda etapa, que consiste en evaluar si hay una onda R o Q inicial de duración mayor a 40 ms; si es positiva se diagnostica taquicardia ventricular.

Si no es diagnóstica, la tercera etapa es evaluar la presencia de empastamiento o muescas en la rama descendente de un QRS negativo en aVR.

Si no se cumple, se pasa a la etapa final del algoritmo (la más compleja) en la cual se evalúa el cambio de voltaje de los primeros 40 ms del QRS (Vi) y de los últimos 40 ms (Vt).

Si Vi/ Vt es menor o igual a 1 se diagnostica taquicardia ventricular.

En el caso en que las cuatro etapas sean negativas se diagnostica taquicardia supraventricular.

Los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico de taquicardia ventricular están escasamente validados en pacientes con QRS ancho por trastorno de conducción intraventricular basal.

En el estudio de Tomás Datino Romaniega y col. “Especificidad de criterios electrocardiográficos para el diagnóstico de taquicardia ventricular en pacientes con QRS ancho basal”(2) se estudia la validez de los distintos criterios de TV como los de Brugada, Vereckei y Pava, donde se muestra como mejor algoritmo la aplicación consecutiva del tiempo pico ≥ 50 ms en la onda R de la derivación II y la ausencia de RS en precordiales.

Existen publicados muchos criterios y algoritmos, unos más complejos que otros, pero no debemos olvidar que tratamos a pacientes y no a electrocardiogramas; así que nunca se debe dejar de lado la clínica, los antecedentes, y los ECG previos para una correcta interpretación en su conjunto.

 


 

Bibliografía

1. Guías colombianas  de electrofisiología no invasiva, febrero 2014,Volumen 21, suplemento 1.

2. Rev Esp Cardiol. 2013;66 Supl 1:379.

Ultima actualización ( Lunes 03 de Noviembre de 2014 09:59 )
 

Intoxicación por setas

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Existen más de 5000 variedades diferentes de setas (en Europa unas 3000 especies) de las cuales entre 50 y 70 pueden considerarse tóxicas y de 5 a 6 de ellas mortales.

En España se consumen alrededor de 42 millones de kg de setas al año.

La intoxicación por setas o micetismo es una urgencia médica. Anualmente se atienden de 200 a 400 casos de intoxicación que precisan tratamiento hospitalario. El 50% de los casos son intoxicaciones banales y el otro 50% consisten en diarreas más o menos graves, así como intoxicaciones con manifestaciones clínicas de otros tipos.

En el oeste de Europa se dan anualmente 50-100 casos de fallecimientos por esta causa.

En el año 2011 la American Association of  Poison Control Centers, sobre un total de 2.334.004 consultas remitidas a 57 centros, recogió 6818 exposiciones a setas (0,3).

En nuestro país, segón los datos del Servicio de información  Toxicológica del InstitutoNacional de Toxicología y Ciencias Forenses pertenecientes al Ministerio de Justicia, en 1 año recogió 187 consultas de un total de 77000 exposiciones (0,23)

Estos datos no siempre reflejan auténticas intoxicaciones. Sí lo hacen, por el contrario, los que proceden de los servicios de urgencias. A lo largo de más de 30 años se han recogido numerosos episodios de este tipo de accidentes. En los últimos 6 años ha habido 122 episodios de intoxicaciones porsetas en España, que afectaron a 356 pacientes, de los cuales fallecieron 12 personas. Se realizaron un total de 9 transplantes de hígado en formas muy graves de intoxicación

La intoxicación por Amanita Phaloides es la causa más común de intoxicación letal por setas. En un estudio americano se constata que los niños menores de 5 años constituyen el rango de edad donde se producen las más altas tasas de ingresos hospitalarios por intoxicaciones graves.

Aunque es posible un diagnóstico botánico en más del 90% de los casos, es difícil distinguir entre una seta venenosa de una que no lo es, a menos que se sea un experto en su identificación, siendo los niños unas de las principales víctimas de las intoxicaciones por setas.

La provincia de Castellón por su distribución geográfica y clima, se convierte en una zona muy prolífera  para la recolección de hongos. Las precipitaciones de finales de agosto y el mes de Septiembre , preparan el terreno para que las zonas montañosas de nuestra provincia mantengan el punto de humedad adecuado y dejen eclosionar este manjar culinario que a veces se convierte en un potente veneno. Las zonas más tradicionales en la campaña de recolección de setas son, Vistabella, Villahermosa de Rio, el área del Peñagolosa, la Tinença y las comarcas de Els Ports, Alcalatén y el Maestrat.

Los reyes indiscutibles de la micología valenciana y cocina de montaña son els rovellons, que en nuestra zona predominan el rovelló negral y el rojal . Otro tipo de hongo és el pebràs, junto a la seta de cardo, els camasecs, la cama de perdiu, el pi de gallina o las senderuelas. También destacar los champiñones de bosque y de prado. Otros nombres són el Fredolic, camagroc

Es tan habitual en nuestra zona dicha afición, que cuando algún paciente acude a nuestro Servicio de Urgencias por síntomas disgestivos, perfectamente compatibles con una “gastroenteritis”, sin saberlo, podemos estar delante de una intoxicacion por setas que si no identificamos a tiempo, puede llegar a tener un fatal desenlace. Por este motivo, es de gran importancia que en nuestra anamnesis durante la campaña de recogida de setas, en pacientes con síntomas disgestivos tales como malestar general, vómitos, diarrea, fiebre.., incluyamos la sencilla pregunta de: ¿Ha ingerido usted setas en los últimos días? Si la respuesta es SÍ, es de vital importancia que identifiquen el tipo de hongo que han ingerido.

Así pues, siempre deberemos tratar de reconocer la seta o aproximarnos lo máximo posible, antes de tomar decisiones sobre cualquier paciente, sobretodo antes de darle el Alta hospitalaria o ingresarlo para rehidratacion o tratamietno sintomático. Tomar en consideración  que el  prónostico del paciente dependerá en muchos casos de la prontitud y certeza, con que se tomen las decisiones.

La asociacion micológica de castellón (www.asmicas.org) tiene una página web donde podeis encontrar todo tipo de información acerca de las setas, con enlaces de interes en el que os ayudará a poder identificarlas.

Además, durante la campaña de recogida, los Lunes de forma gratuita se puede ir a su sede a identificar las setas que se han recolectado durante el fin de semana. Los llaman los lunes micológicos…por si es de vuestro interés.

Aquí teneis imágenes de algunas de  las setas más frecuentes:

Rovellons
Pebràs
Seta de cardo
Cama-secs
Cama de perdiu
Senderuelas
Champiñon de prado
Camagroc
Fredolic
Amanita phalloides
Se clasifican en  2 grandes grupos según el tiempo que transcurre sin síntomas desde la ingesta hasta las primeras molestias.
1. Período de latencia breve o aparición precoz: Tiempo inferior a 6 horas. En general oscila entre 30 min o 4 horas y suelen ser intoxicaciones leves
2. Período de latencia largo o de aparición tardía: tiempo superior a 6horas. En general oscila entre las 9 y las 15 horas. Aunque en algún caso puede llegar a hasta los 10 o 15 días. Suelen ser intoxicaciones graves
Hay que tener en cuenta la posibilidad de síndromes mixtos (ingestión de setas tóxicas junto a otras que producen síntomas digestivos)
Aunque los síntomas gastrointestinales están presentes en mayor o menor medida en la gran mayoría de las intoxicaciones, tiene valor comprobar el tipo de sintomatología predominante porque en muchos casos es indicativo para orientar el diagnóstico sindrómico y con ello su tratamiento.

PERÍODO DE LATENCIA BREVE

Síndrome gastrointestinal , lividiano, o gastroenteritis aguda por setas.
Es sin duda la forma de presentación más frecuente (más del 50%). Es provocada por muchas especies de Lactarius, Russula, Boletus, Tricholoma, Entoloma, etc.
Se inicia entre los 15 minutos y las 4 horas tras su ingesta y suele manifestarse por nauseas, vómitos y diarrea, así como dolor abdominal, astenia, mialgias y mareos, pudiendo ser de intensidad variable.
Pruebas complementarias: en los casos de intensidad moderada grave es importante evaluar las alteraciones hidroelectrolíticas que pudiera producirse. Ocasionalmente puede objetivarse una elevación de las transaminasas.
Tratamiento
La evolución suele ser buena y no suele precisar tratamiento médico hospitalario ya que basta con medidas sintomáticas de rehidratación.
Se resuelve en 1-2 días con un tratamiento sintomático y reposición de
líquidos y electrolitos.
No se recomiendan fármacos que disminuyan el peristaltismo intestinal porque disminuiría la eliminación intestinal de las toxinas.
En los casos de “síndrome mixto”, a las 8-10 horas tras la ingesta el cuadro clínico empeora de forma súbita, se incrementan los dolores abdominales y la diarrea se hace coleriforme. En estos casos, se debe sospechar una intoxicación grave por setas hepatotóxicas, y se hace necesario la determinación de amatoxinas en orina para descartar un Síndrome Falloideo. Por ello se recomienda mantener al paciente un periodo de observación de unas 18-20 horas, en especial si no se han podido precisar las especies ingeridas. Dentro de este síndrome gastrointestinal puede incluirse el llamado “síndrome de intolerancia” que se presenta por la ingestión de una serie de setas en cantidad excesiva, insuficientemente cocidas, estar parasitadas o en estado de putrefacción.
Síndrome delirante, micoatropínico
Es la llamada “borrachera por setas”. Producido por las especies Amanita Muscaria y Amanita Phanterina.
El periodo de incubación es de 30 minutos a 3 horas y la duración del cuadro clínico puede ser de unas 12 horas, mejorando posteriormente de forma espontanea.
A parte de los síntomas gastrointestinales iniciales, generalmente de carácter leve, el cuadro neurológico se caracteriza por un estado delirante alternando euforia con agresividad y agitación psicomotriz, alucinaciones visuales, ataxia, espasmos musculares e incluso convulsiones.
En otros casos puede aparecer un estado de somnolencia progresiva y llegar al estupor o coma (muy raro).
Debido a toxinas con efectos anticolinérgicos se producen signos de atropinización como midriasis, taquicardia, enrojecimiento cutáneo, ciclopejia, sequedad de mucosas e hipertermia. El diagnóstico diferencial se realiza con intoxicaciones por plantas con un cuadro clínico similar y medicamentos con efectos anticolinérgicos.
Tratamiento
Medidas generales como ante cualquier intoxicación. Considerar el lavado gástrico si la ingestión hubiera tenido lugar en menos de 1 hora y carbón activado.
Soporte hidroelectrolítico.
En los casos de agitación psicomotriz se pueden utilizar sedantes (diacepam 0,1-0,2 mg/kg por vía parenteral), anticonvulsivantes en caso de presentar convulsiones, clorpromazina (0,5 mg/kg cada 6-8 horas, máximo 2 mg/kg/día) para calmar la agitación y las alucinaciones y de soporte de la función cardiorrespiratoria.
Para los signos anticolinérgicos graves, fisostigmina (Antilirium, Anticholium 0,02-0,06 mg/kg) pudiéndose repetir la dosis cada 15-30 minutos. Contraindicada la atropina.
El pronóstico es leve, desapareciendo la sintomatología en 4-24 horas
Síndrome muscarínico (colinérgico o sudoriano)
Relativamente frecuente en nuestro medio.
El periodo de incubación es corto (de 15 minutos a 2 horas) pudiendo presentarse los primeros síntomas, producidos por la estimulación colinérgica, ya durante la comida. Se caracterizan por hipersecreción, sudoración intensa, lagrimeo, bradicardia y miosis. En casos severos pueden agruparse los síntomas apareciendo sintomatología digestiva, neurológica, hemodinámica y colinérgica con nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarreas, hipersecreción salivar y nasal, sudoración intensa, bradicardia, hipotensión,
hormigueos, angustia, crisis de temblor e incluso convulsiones.
Tratamiento
Lavado gástrico si la ingestión es anterior a 1 h. Carbón activado
Control estrecho de líquidos y electrolitos en función de la intensi-
dad de las diarreas y la hipersudoración.
Atropina: 0,05 mg/kg IV; dosis mínima 0,1 mg; indicada únicamen-
te en los casos de bradicardia con o sin hipotensión.
No suele ser grave, cediendo espontáneamente en 2-4 horas
Síndrome hemolítico
Ciertas especies de setas pueden dar lugar (en el caso de ingerirse crudas o se aproveche el agua de su cocción) a un síndrome de hemolítico de diversa intensidad. No es frecuente en nuestro medio y no suele ser grave. Esta hemólisis se debe a un mecanismo inmune de sensibilización a los antígenos del hongo que se fijan a los hematíes.
Existe una forma de presentación de carácter leve que provoca ictericia, fiebre y coluria a las pocas horas y que no suele requerir tratamiento. La forma grave se produce por inmunocomplejos, desencadenándose una hemólisis importante junto con insuficiencia renal aguda que puede conducir a la muerte.
Tratamiento
Junto a las medidas de sostén y decontaminación gástrica, en las for-
mas graves hay que corregir la anemia, apoyo a la función renal con apor-
te de líquidos, pudiendo ser necesaria la plasmaféresis

PERÍODO DE LATENCIA TARDÍA

Síndrome falloideo, fallodiano o ciclopeptídico (amatoxinas):
Es la intoxicación por setas más grave, siendo el causante de hasta un 90-95% de las muertes por esta causa. Su incidencia es relativamente alta y se presentan casi exclusivamente en otoño (entre septiembre y noviembre).
El hongo responsable es la Amanita Phalloides aunque otras variedades de amanitas y otros géneros pueden producirlo.
Farmacocinética
Las toxinas se denominan amanitoxinas. Las amatoxinas ingeridas son las responsables del cuadro hepático ya que bloquean el enzima RNA-polimerasa y con ello la síntesis proteica a nivel celular. Se absorben a nivel intestinal y a través de la porta alcanzan la circulación general y el hígado, donde son captadas por el hepatocito. Al mismo tiempo se establece una eliminación biliar, que es proporcional a la cantidad de toxina captada por la célula hepática. Dichas toxinas son absorbidas de nuevo desde el tracto digestivo con lo que se cierra así un círculo enterohepático de gran importancia en el mantenimiento de la intoxicación. Las amatoxinas circulan libres en sangre, sin unión a proteínas plasmáticas y su eliminación es renal (80-90%).
La dosis letal es de 0,1 mg/kg, es decir, 20 gramos de setas son suficientes para producir una intoxicación mortal. Esto es muy importante en niños por su menor peso.
El periodo de incubación tras la ingesta dura de 6 a 12 horas con un máximo de 24 en el que el intoxicado no presenta síntomas.
Se distinguen 3 fases:
1. Fase intestinal o coleriforme: de inicio brusco e intensidad severa. Se manifiesta con dolor abdominal, nauseas, vómitos y diarreas a las 8-24 horas postingesta, pudiendo ser grave con posibilidad de deshidratación, colapso circulatorio e insuficiencia renal aguda.
2. Fase de remisión a las 24-48 horas: mejoran los síntomas de gastroenteritis, pero comienza a ponerse de manifiesto la afectación renal y hepática.
3. Fase de agresión visceral: Entre el 3º y 5º día tras la ingesta aparecen los síntomas clásicos de la afectación hepática y renal: aumentan los enzimas hepáticos, ictericia, insuficiencia hepática y renal con afectación neurológica, ascitis, SDRA, coagulopatía, y progresa rápidamente hacia coma de origen hepático con edema cerebral y muerte
que se produce a los 7 días de la ingestión, con escasas posibilidades terapéuticas.
Diagnóstico
Debe realizarse precozmente, antes de la aparición de la afectación hepática.
El cuadro clínico de diarrea coleriforme junto con un periodo de latencia que supera las 6 horas debe ser sugestivo.
El diagnóstico de confirmación se realiza mediante la detección de amatoxina por RIA (radioinmunoanálisis) en muestras de orina o aspirado digestivo en las primeras 48 horas. El estudio de las setas o sus restos puede contribuir al reconocimiento de la especie concreta.
Diagnóstico diferencial:
Se realiza con hepatitis, S. de Reye, etc.
Pruebas de Laboratorio:
1ª Fase con elevación de transaminasas, urea y creatinina, descenso de I. de protrombina, acidosis metabólica y hemoconcentración.
2ª Fase con mayor elevación de transaminasas, bilirrubina, descenso del I. de protrombina que sirve de marcador pronóstico e hipoglucemia.
3ª Fase con instauración de CID
Tratamiento
La eficacia de los tratamientos esta basada en informes de casos y en series pequeñas. No hay estudios randomizados bien diseñados comparando la eficacia de los siguientes tratamientos.
El tratamiento puede dividirse en cuatro grupos de objetivos:
1. Tratamiento sintomático y de soporte
2. Eliminación de toxinas del tubo digestivo
3. Eliminación de las toxinas del paciente
4. Aplicación de antídotos
Ante toda sospecha de intoxicación por amatoxinas es preciso la instauración de un tratamiento agresivo desde el inicio, ya que las tasas de mortalidad son altas en este caso. Son precisas las medidas de soporte general, incluyendo la reposición de volumen y corrección del balance hidroelectolítico de acuerdo con la evolución clínica y analítica, para asegurar un buen control hidroelectrolítico y de función renal.
Cuando los indicios de intoxicación son elevados, el tracto gastrointestinal debe ser evacuado antes de que las toxinas sean absorbidas hacia el torrente sanguíneo. Se recomienda el lavado gástrico en la 1ª hora tras la ingesta, pero dado el periodo de incubación tan largo en este caso, dicho procedimiento es de dudosa eficacia. Todos los autores aconsejan la utilización de carbón activado, 1-2 g/kg de peso la primera dosis,
que se repetirá cada 2-4 horas a 0,5-1 g/kg de peso, para interrumpir la circulación enterohepática de las amatoxinas y reducir con ello la gravedad de la intoxicación. En niños no está indicado el uso de catárticos.
Contactar con un centro de Toxicología y expertos en micología para la identificación de los restos de setas.
Existe medicación considerada como antídoto, documentada mediante informes de casos y revisiones de la literatura pero sin el soporte de una sólida evidencia clínica para su uso:
• Silibinina (Legalón IV ampollas): la dosis pediátrica no esta bien establecida. En adultos es de 20-50 mg/kg/día en 4 dosis durante 4 días.
• Penicilina G-Na IV: 200-300.000 U/kg/día cada 4h durante 4 días.
• Vitamina K si coagulopatía
Si existe evidencia de daño hepático (I. Quick y transaminasas) las primeras medidas de detoxificación deben ser seguidas inmediatame te de hemoperfusión (a través de carbón activado o Amberlyte) y/o plasmaféresis, que pueden ser repetidas 48 horas después de la intoxicación si fuera necesario. El uso de la plasmaféresis en combinación con las medidas que previenen la absorción de toxinas, ha derivado en una reducción importante de la mortalidad. Usando estas técnicas y aplicadas de forma precoz, sobre todo antes de las primeras 36-48 horas, se ha conseguido reducir la mortalidad por debajo del 10%.
El transplante hepático debiera ser considerado en aquellos pacientes con una intoxicación por amatoxinas y fracaso hepatocelular severo. Pronóstico: la supervivencia depende de la cantidad de setas ingeridas, de una pronta derivación del paciente a un centro de diálisis y al inicio del tratamiento con plasmaféresis antes de las primeras 24 horas tras la intoxicación aguda.
Empeoran el pronóstico: la precocidad del cuadro, una mayor con-
centración de toxina en orina, IRA precoz, CID importante, colinestera-
sa baja y retraso de la rehidratación IV.
Es más grave en niños y la tasa de mortalidad actual se sitúa por
debajo del 7%
Síndrome orellánico, cortinárico o nefrotóxico
Muy poco frecuente.
Las toxinas denominadas orellaninas inhiben el metabolismo del túbulo proximal. El periodo de incubación es muy largo, de 2 a 20 días, por lo que es difícil relacionar la sintomatología renal con la ingestión previa de setas y efectuar un diagnóstico causal correcto. Tras este periodo libre de síntomas y sin sintomatología gastrointestinal previa o siendo esta muy leve, se presentan sed intensa, poliuria y afectación ines-
pecífica del estado general, instaurándose progresivamente la nefritis tubulointersticial característica, que puede tener un curso crónico y evolucionar a insuficiencia renal crónica. También puede asociar afectación hepática.
Pruebas de laboratorio: elevación de urea y creatinina. Albumunuria, microhematuria y leucocituria. Alteraciones de la función hepática, anemia y coagulopatía.
Tratamiento
Corrección de la deshidratación, monitorización de la diuresis y estabilización en caso de shock. Hemodiálisis urgente en el caso de fallo renal y trastornos electrolíticos asociados. Evitar diuréticos y barbitúricos.
Pronóstico
Es rara la muerte pero no la insuficiencia renal crónica

 

 
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