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Servicio de Medicina de Urgencias

Nebulizaciones. ¿Vivimos en el pasado?

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Una actualización de la revisión Cochrane sobre aerosolterapia(1), en la que se analizaron 39 estudios, confirmó que las nebulizaciones son más caras, causan más efectos secundarios y ofrecen una terapia equivalente a las inhalaciones con cámara espaciadora. No se encontraron diferencias en las tasas de hospitalización en adultos o niños. La estancia media en Urgencias fue idéntica en adultos, y 33 minutos más corta en niños con cámara espaciadora que con nebulización. Los niños tratados con cámara espaciadora presentaros menos temblores y tanto adultos como niños presentaron menos taquicardia.

Estos hallazgos, sin embargo, no son nuevos. Varios estudios randomizados y la revisión Cochrane de 2003 ya mostraron resultados similares. Sin embargo, a día de hoy las nebulizaciones se utilizan continuamente en todos los hospitales, aunque hace más de una década que las investigaciones demostraron que las inhalaciones con cámara espaciadora son un equivalente terapéutico con menos efectos secundarios y más coste-efectivas.

Por otra parte, un estudio publicado en COPD(2) demostró que un 80% de los pacientes EPOC y sus familiares preferían el uso de una nebulización al de una inhalación en cámara espaciadora. Quizá a los pacientes les gustan las nebulizaciones, y los médicos se sientes seguros utilizándolas. Muchas veces, además, es más sencillo dentro de la dinámica de un Servicio de Urgencias administrar una nebulización que conseguir que una enfermera eduque al paciente en la utilización de cámaras espaciadoras.

En última instancia, la utilización de nebulizaciones es parte de una epidemia mayor en la medicina: los médicos tardamos demasiado en cambiar nuestra práctica clínica para acomodarla a las nuevas evidencias publicadas. Existen informes acerca de cuánto tiempo tardamos en adaptarnos(3), y un periodo de 10 a 20 años no parece descabellado. Quizá el primer paso es que todos admitamos que ese lapso de tiempo existe, y quizá posteriormente podamos explorar nuevas formas de transmitir las nuevas evidencias y de aplicarlas a nuestra práctica diaria para que dejemos, de una vez, de vivir en el pasado.

1Holding chambers (spacers) versus nebulisers for beta-agonist treatment of acute asthma. Cristopher J Cates et. al. Cochrane Airways Group, 13 September 2013

2Perceptions and attitudes toward the use of nebulized therapy for COPD: patient and caregiver perspectives. Sharafkhaneh et. al. COPD. 2013 Aug;10(4):482-92.

3The answer is 17 years, what is the question: understanding time lags in translational research. Zoë Slote Morris et al. J R Soc Med December 2011 vol. 104no. 12 510-520

Ultima actualización ( Miércoles 24 de Septiembre de 2014 12:09 )
 

Nuevas opciones en el tratamiento de la pericarditis aguda

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Desde uno de nuestros blogs de referencia, Rebel in EM, nos llega una actualización en el tratamiento de la pericarditis que puede resultar interesante. Tradicionalmente, el tratamiento de la pericarditis aguda se ha basado en el AAS, ya sea por vía oral (Aspirina®) como en la endovenosa (Inyesprin®); y en los AINE como ibuprofeno u otros. No obstante, ahora se propone una modificación en el tratamiento que puede mejorar el ratio de curaciones.

La colchicina es un fármaco que habitualmente reservamos para los ataques de gota, pero en los últimos años han aparecido 3 estudios que ensayan la posibilidad de añadirlo a AINE/AAS en el tratamiento de la pericarditis aguda, con resultados muy prometedores. concretamente, en un estudio de 2013, la persistencia de los síntomas a las 72h fue del 40% en el grupo de sólo AINE/AAS y del 19'2% en el grupo en que se asoció colchicina (p=0.001, NNT=5). La curación a los 7d fue del 58.3% en el grupo de sólo AINE/AAS y del 85% en el grupo en que se asoció colchicina (p=0.001, NNT=4). También hubo una disminución significativa en el porcentaje de recurrencias. Los otros dos estudios, más antiguos (2005 y 2011) muestran resultados similares.

Esto nos hace recomendar que se añada colchicina al tratamiento de la pericarditis aguda en los casos en los que no esté contraindicada. Las dosis utilizadas en los estudios fueron de 1-2mg l primer día, seguido de 0'5mg (1 comprimido) /12h en pacientes de más de 70kg y de 0'5mg / d en pacientes de menos de 70kg.

En los casos con insuficiencia renal moderada (Clcr 30-50 ml/min), se recomienda disminuir la dosis a la mitad. En casos de insuficiencia renal grave (Clcr < 30 ml/min) el uso de colchicina está contraindicado.

Además, los autores de Rebel in EM recomiendan añadir un IBP dado el elevado riesgo de sangrado gastrointestinal que supone la asociación de AINE/AAS + colchicina.

Cabe recordar que la colchicina no tiene indicación autorizada para otra patología que no sea el ataque de gota, por lo que pensamos que es útil recordar esta sesión de Docencia Rafalafena sobre fármacos en condiciones distintas a las autorizadas.

Bibliografía:

Imazio M, et al. “A Randomized Trial of Colchicine for Acute Pericarditis”. The New England Journal of Medicine. 2013. 369(16):1522-1528. PMID:23992557

Imazio M, et al. “Colchicine in Addition to Conventional Therapy for Acute Pericarditis : Results of the COlchicine for acute Pericarditis (COPE) Trial”Circulation. 2005;112:2012-2016. PMID:16186437

Imazio M, et al. “Colchicine for Recurrent Pericarditis (CORP)” Ann Intern Med. 2011;155:409-414. PMID: 21873705

Ultima actualización ( Domingo 31 de Agosto de 2014 11:24 )
 

Metamizol en el mundo, Spain is different

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El metamizol o dipirona es uno de los analgésicos y antipiréticos más utilizados en España. Fue sintetizado por primera vez por la compañía Hoechst AG (ahora Sanefi) en 1920, y rápidamente se extendió su comercialización y venta libre hasta los años 70. Fue entonces cuando se constató que podía producir agranulocitosis y anemias aplásicas severas, así como una alta tasa de shock anafiláctico.

A partir de los años 70 el metamizol fue prohibido para su venta en múltiples países, entre ellos Estados Unidos , Australia, Dinamarca o Suecia, y en muchos otros países se restringió su utilización bajo prescripción y control médico (Bélgica, Alemania) o se limitó a su presentación parenteral (Egipto, Italia o Grecia). Sin embargo, el metamizol sigue utilizándose de forma libre (over-the-counter) en algunos países, sobretodo en países en vías de desarrollo. En muchos de estos países el envase debe contener alertas impresas indicando los riesgos (Pakistan, Colombia, Méjico, Israel).

La tasa de agranulocitosis del metamizol ha sido objeto de controversia durante todos estos años. En uno de los primeros estudios Anthony Wong, de Brasil, estimó el riesgo en 0.2-2 casos por millón. En 2002, en Suecia, Bäckström et al. calcularon en un estudio un riesgo sensiblemente superior (entre 3 y 100 veces superior al estudio de Wong). Según los últimos estudios, al parecer existe una clara predisposición genética a sufrir agranulocitosis por metamizol, lo cual explicaría que en los países con mayoría anglosajona la tasa sea más elevada que en los países mediterráneos o sudamericanos.

En 2001 la polémica acerca del metamizol saltó a los medios de comunicación generalistas a raíz de un niño de 4 años que permaneció ingresado en un hospital de Salt Lake City con aplasia medular, tras tomar metamizol. Varios medios descubrieron que el metamizol, aunque prohibido desde los años 70 en Estados Unidos, podía comprarse de forma habitual entre los comercios de la comunidad latina, que lo utilizaba como remedio casero siguiendo la costumbre de sus respectivos países. Se lanzó una campaña para alertar a la población hispana de los riesgos de consumir metamizol, e incluso se planteó prohibir su comercialización para uso veterinario, que sí estaba permitida.

 

Ultima actualización ( Miércoles 23 de Julio de 2014 12:58 )
 

TCE en el paciente anticoagulado

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En la revista de Junio de la SEMES (Emergencias 2014; 26: 210-220)  se realiza una revisión sobre el abordaje en urgencias del traumatismo craneoencefálico en pacientes anticoagulados, por lo que me parece buen momento para dar un repaso a este tema tan controvertido, en ocasiones.

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es un motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencias hospitalarios (SUH). Conlleva una morbilidad importante y constituye la principal causa de muerte por traumatismo en cualquier grupo de edad. En pacientes con edad avanzada las consultas en urgencias por caídas son comunes y los TCE son relativamente frecuentes.

Se considera como edad avanzada la superior a 65 años, pero cada vez se utiliza más la edad biológica individualizada. Se estima que entre el 10 y el 20% de los pacientes mayores que sufren TCE reciben anticoagulación oral (ACO) en el momento del ingreso. Una de las complicaciones mas graves es la hemorragia intracraneal. La combinación de traumatismo craneal, edad avanzada y anticoagulación es potencialmente grave.

Clasificación de los TCE según la gravedad, definida en función de la puntuación de la escala de Glasgow:

 

  • TCE leve (EG: 14-15 puntos): 80% de los casos.
  • TCE moderado (EG: 9-13 puntos): 10% de los casos.
  • TCE grave (EG: < 9 puntos): 10% de los casos.

 

Clasificación desde un punto de vista clínico:

 

  • TCE sin fractura craneal: es el más frecuente y banal.
  • TCE con fractura craneal asociada:
    • Fractura lineal: 80% de las fracturas. No requiere tratamiento especifico, pero implica TCE intenso.
    • Fractura con hundimiento: depresión fragmento óseo
      • Simple  o cerrada: cuero cabelludo intacto.
      • Compuesta o abierta: cuero cabelludo lacerado. Requieren rápido desbridamiento, reparación de la duramadre y elevación quirúrgica de los fragmentos.

 

Clasificación desde el punto de vista patológico:

 

  • Conmoción cerebral: breve pérdida de conciencia con recuperación rápida y total sin focalidad neurológica.
  • Contusión cerebral: abarcan desde una simple magulladura en una pequeña área cortical, hasta lesiones extensas, a menudo hemorrágicas, de gran parte de la superficie cerebral, con daño en la sustancia blanca y mesencéfalo.  Existe alteración del estado de conciencia, confusión, inquietud y delirio, incluso coma.
  • Lesión cerebral difusa.

 

Clasificación desde el punto de vista pronóstico y basándose en criterios clinicorradiológicos:

GRUPO DE BAJO RIESGO

Asintomático

Cefalea

Vértigo

Hematoma, laceración, contusión o abrasión del cuero cabelludo

Ausencia de criterios de riesgo moderado o alto

GRUPO DE RIESGO MODERADO

Historia de cambio del estado de conciencia en el momento del traumatismo o posteriormente

Historia de cefalea progresiva

Intoxicación etílica o por drogas

Historia clínica del traumatismo imposible de realizar o inadecuada

Edad < 2 años (excepto traumatismo muy banales)

Crisis convulsiva postraumática

Vómitos

Amnesia postraumática

Politraumatismo

Traumatismo facial grave

Signos de fractura de base de cráneo

Posible herida penetrante o fractura con hundimiento

Sospecha de maltrato infantil

GRUPO DE RIESGO ALTO

Disminución del estado de conciencia no claramente debida a alcohol, drogas u otras causas

Signos de focalidad neurológica

Disminución progresiva del estado de conciencia

Lesión craneal penetrante o fractura con hundimiento

Tratamiento con anticoagulantes o antiagregantes

Actitud diagnóstica

En todo paciente con TCE valorar la existencia de:

  • Pérdida de conciencia transitoria inicial y su duración.
  • Amnesia o cefalea
  • Alteración del estado de conciencia mediante la escala de Glasgow. Valorar:
    • Situación basal del paciente: alerta, somnoliento, obnubilado, agitación…
    • Obedece o no órdenes verbales.
    • Orientación o desorientación temporoespacial.
    • Respuesta adecuada o no a estímulos dolorosos.
    • Presencia de movimientos de decorticación o descerebración.
    • Ver pupilas, movimientos oculares y reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.
  • Signos de hipertensión intracraneal. Clínica asociada:
    • Cefalea que se agrava con el esfuerzo.
    • Vómitos (pueden aparecer tanto si hay hipertensión intracraneal como si no.
    • Edema de papila: Suele verse a los pocos días del TCE.
    • Paresia del VI par : suele verse también a los días del TCE.
    • Disminución del nivel de conciencia.
    • Alteraciones CV: aumento PA media y bradicardia
    • Alteraciones respiratorias: respiración lenta, profunda y ruidosa.
    • Herniaciones cerebrales:
      • Hernia del uncus temporal: parálisis del III par y movimientos de descerebración. Conduce a PCR.
      • Hernia del cerebelo: bradicardia, trastornos respiratorios, vómitos repentinos y disfagia.
  • Déficit neurológico focal.
  • Existencia de fracturas craneales mediante Rx craneal (en duda su utilidad en los TCE de bajo riesgo) y de fracturas o hemorragias intracraneales mediante TAC si precisa. Se realiza TAC craneal en TCE de riesgo moderado o alto.
  • Existencia de contusiones o heridas en cuero cabelludo.
  • Hemorragias externas

Complicaciones del TCE

La complicación aguda más importante de un TCE es la hemorragia intracraneal que, según su localización puede ser meníngea o intraparenquimatosa.

  • HEMORRAGIA MENINGEA:
    • Hematoma extradural o epidural:
      • Emergencia quirúrgica.
      • Sospechar en paciente con TCE que entra en estado de coma.
      • Después de un intervalo lúcido aparece cefalea, agitación, vómitos, vértigo, confusión y en ocasiones crisis convulsivas. Síntomas progresivos.
    • Hematoma subdural:
      • Origen venoso, por lo tanto, es más progresivo que el anterior.
      • Agudo: los síntomas aparecen en las primeras 72h tras TCE. Cefalea global, náuseas y vómitos, crisis convulsivas y signos de focalidad.
      • Subagudo: la clínica aparece entre los 4-21 dias tras TCE. El paciente está somnoliento y desorientado durante varios días antes de la aparición de la clínica referida.
      • Crónico: tras 21 dias tras TCE. Paciente con cefalea, vómitos, irritabilidad, estupor, pérdida de memoria, hemiparesia, disfasia. No confundir con clínica de ictus.
    • Hemorragia subaracnoidea: cefalea intensa, inquietud, febrícula, rigidez de nuca. Se suele acompañar de hematoma subdural.
  • HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO:
    • Puede ser rápidamente expansiva o asintomáticos. Su semiología depende de su localización.

Criterios de ingreso

Deberian ingresar todos los pacientes con un TCE de riesgo moderado o alto, a pesar de tener un TAC craneal inicial normal.

Tratamiento prehospitalario

Tratamiento hospìtalario

  • Reposo absoluto, con la cabecera de la cama a 30º
  • Prevención y tratamiento de la hipoxemia
  • Si náuseas metoclopramida 10 mg/8h ev
  • Reevaluar el estado de conciencia cada 8h máximo
  • SF 1500ml/24h para mantener PAS >90 mmHg
  • Analgésicos
  • Si agitación: haloperidol 5 mg ev inicial y repetir cada 30 min si es necesario. Otra opción clorpromazina 25 mg im.
  • Profilaxis de las crisis convulsivas y tratamientos de mantenimiento. El tratamiento durante los 7 días posteriores al TCE grave ha demostrado que reduce la incidencia de crisis convulsivas precoces hasta en un 66%, pero no previene las crisis convulsivas tardías.
    • Fenitoina amp 250 mg con perfusión ev continua, dosis de ataque 18 mg/Kg de peso en 30 min y posteriormente 6 mg/Kg/24h.
    • Alternativa, valproato sódico.
  • No indicados corticoides.
  • Monitorización PIC solo si TCE grave con EG>8 y TC patológica.
  • Profilaxis ATB cuando exista pérdida de LCR o fractura base cráneo. Penicilina G sódica 2 millones de UI/4h ev diluidas en 250 ml SF.

Y una vez repasado el tema, ¿qué nos aporta el artículo?

La heterogeneidad en el diseño y en los resultados de los trabajos existentes junto con la falta de ensayos clínicos aleatorizados explican la ausencia de un protocolo de manejo multidisciplinar, consensuado y definitivo para evaluar y tratar de forma óptima a esta población. Es necesario el diseño de algoritmos que asesoren mejor la toma de decisiones y definan las posibles conductas a seguir: cuándo se debe indicar la realización y repetición de tomografía computarizada (TC) craneal urgente, cuándo es aconsejable revertir la ACO, qué agente terapéutico se debe emplear y cuándo es seguro dar el alta en los casos asintomáticos. Con este artículo se pretende dar respuesta a estas cuestiones planteadas.
Para la revisión de la bibliografía dos revisores independientes realizaron una búsqueda en Medline/Pubmed y Cochrane Library Plus.
Los criterios de inclusión fueron todos los estudios sobre pacientes mayores de 18 años que sufrieron TCE cerrado con una puntuación en el Glasgow Coma Score (GCS) a su ingreso tras estabilización hemodinámica entre 9 y 15 puntos, que estaban previamente anticoagulados, asistidos en SUH.
Es interesante que os leáis el artículo completo, pero se llegó a la conclusión de que la combinación de TCE, edad avanzada y ACO es potencialmente grave.  Aunque el diseño y resultados de los trabajos son heterogéneos.
Un autor concluyó que los pacientes anticoagulados con warfarina tienen alto riesgo de des- arrollar HIC cuando sufren un TCE y por ello se les debe revertir la ACO precozmente. Otros trabajos apoyaron esta afirmación.
Un estudio concluyó que el TCE y la ACO no bastan para aumentar la mortalidad, pero cuando se asocia HIC, la mortalidad aumenta con respecto a aquellos pacientes que sufren HIC traumática, no anticoagulados previamente.
Posteriormente, algunos estudios retrospectivos multicéntricos estudiaron la influencia de la edad avanzada, y concluyeron que la toma de warfarina en mayores de 65 años son factores que aumentan el riesgo de HIC y la mortalidad en pacientes que sufren un TCE.
También se ha estudiado una puntuación en la GCS inferior a 15. Sin embargo, la ausencia de pérdida de consciencia no predice la ausencia de HIC ni el riesgo de muerte.
Otros investigadores concluyeron que a mayor INR, mayor riesgo de HIC y mayor mortalidad.
Determinar qué pacientes con TCE requieren la realización de una TC craneal en urgencias es todavía un tema controvertido, sobre todo en casos con GCS de 15 y exploración neurológica normal. Los diseños y resultados de los trabajos son heterogéneos.
La única prueba de despistaje en pacientes con GCS 15 es la TC de cráneo inmediata en anticoagulados y, según muchos estudios, en no anticoagulados mayores de 65 años. Los trabajos que defienden la indicación de TC urgente en todo TCE anticoagulado presentan sesgos de selección, muestra pequeña o no establecen un grupo control.
En cuanto a realizar TC craneal de control antes del alta hay mucha controversia en los distintos estudios.  Se requerirían estudios prospectivos, multicéntricos, con grupo control.
La decisión de iniciar la reversión de la anticoagulación oral parece más evidente cuando se detecta HIC en el estudio radiológico. Pero no queda claro si se debe revertir si el paciente no presenta lesiones. Debido a que el CCP y el PFC contienen factores II, VII, IX y X, y el primero corrige más rápidamente el INR y añade poco volumen, se asocia a mejores resultados y más duraderos si se añade vitamina K.
Protocolo que han desarrollado los autores de este artículo basándose en las distintas guías y artículos revisados:
Podéis revisar el artículo completo en la revista Emergencias.

 

Ultima actualización ( Jueves 26 de Junio de 2014 19:55 )
 
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