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El cuerpo humano produce su propio Valium PDF Imprimir Correo electrónico
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Escrito por Dra. Elena Eugenia Nistor   
Lunes 02 de Marzo de 2015 00:00

Investigadores de la Universidad de Stanford han encontrado una proteína que actúa en el cerebro como un tranquilizante natural semejante al valium, un fármaco cuya aplicación inicial era la de combatir los ataques epilépticos, aunque es más conocido por sus efectos sedantes. La nueva molécula, denominada DBI, podría ser importante en el diseño de nuevas terapias con menos efectos secundarios no solo en ciertos tipos de epilepsia no convulsiva, como las crisis de ausencia o pequeño mal, sino también para combatir la ansiedad y los trastornos del sueño, según un trabajo publicado en la revista “Neuron” en el año 2013.

Utilizado para aliviar la ansiedad, los espasmos musculares, las crisis convulsivas y para controlar la agitación causada por la abstinencia de alcohol, el diazepam, cuya denominación comercial y más conocida es valium, fue puesto a la venta en 1965 y aún hoy es uno de los fármacos psicoactivos más utilizados. Actúa disminuyendo la transmisión de los impulsos nerviosos y de ahí sus efectos sedantes. El hecho de que pudiera unirse a determinadas zonas del cerebro y ejercer así su efecto calmante sugería que debía haber alguna sustancia tranquilizante producida por el cerebro que de forma natural tuviera el mismo efecto que el diazepam, pero hasta ahora no se había localizado.

Este “valium natural” ahora descubierto, denominado inhibidor de la unión al diazepam (DBI, por sus siglas en inglés) ejerce su acción en una zona muy concreta situada en el centro del cerebro, el tálamo, una estructura a la que llega toda la información procedente de los sentidos, menos el olfato, y que sirve como estación repetidora para enviar esas señales a la corteza cerebral, donde se procesan.

Uno de los sitios de acción de las benzodiacepinas es el núcleo reticular del tálamo, donde actúan aumentando la inhibición de las neuronas. El núcleo reticular del tálamo es un centro generador de actividades rítmicas propias de las etapas del sueño, como los husos de sueño lento. Debido a que las neuronas del núcleo reticular del tálamo son inhibitorias (Gabaérgicas) determinan que la actividad cerebral se mantenga dentro de unos límites adecuados, explica Ángel Núñez, catedrático de Biología Celular del departamento de Anatomía, Histología y Neurociencia de la Facultad de medicina de la Universidad Autónoma de Madrid.

Igual que las benzodiacepinas, el BDI actúa como un depresor del sistema nervioso central. Se une a los mismos receptores situados en la superficie de las células nerviosas y “trabaja” en colaboración con un neurotransmisor minoritario en el cerebro, pero muy importante, el GABA, potenciando su efecto inhibidor. El GABA es el encargado de frenar los impulsos nerviosos, al impedir temporalmente que las neuronas puedan emitir señales eléctricas. El núcleo reticular del tálamo está formado precisamente por neuronas que producen GABA y el DBI refuerza su acción de freno.

Esta nueva “endozepina” actuaría a través de la expresión de un gen denominado Dbi y su acción es específica en del núcleo reticular del tálamo. Las mutaciones que provocan una inhibición del receptor para la endozepina o la falta de esta proteína favorece la aparición de descargas epilépticas en animales de laboratorio. Por tanto, esta endozepina mimetizaría la acción de una benzodiacepina pero de forma natural. El sistema nervioso podría secretarla en periodos de stress, para mantener una actividad normal. En cambio, una alteración en las endozepinas podría generar crisis epilépticas con ausencias.

Conclusiones:

Estos estudios abren un gran abanico de posibilidades en el diseño de nuevos fármacos que tengan los mismos efectos que las benzodiacepinas pero con un menor número de efectos secundarios”, explica Núñez catedrático de Biología Celular del departamento de Anatomía, Histología y Neurociencia de la Facultad de medicina de la Universidad Autónoma de Madrid.

Bibliografia:

1. Ansseau M, Olié Jp, Von Frenckell R, Jourdain G, Stehle B, Guillet P: Controlled comparison of the efficacy and safety of four doses of suriclone, diazepam and placebo in generalized anxiety disorder. Psychopharmacology (Berl) 1991;104:4:439-443.

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3. Ballaz S, Barber A, Fortuño A, Del Río J, Martin-Martinez M, Gómez-Monterrey I, Herranz R, González-Muñiz R, García-López MT: Pharmacological evaluation of IQM-95.333, a highly selective CCKA receptor antagonist with anxiolytic-like ACTIVITY  in animal models. Br J Pharmacol 1997 Jun 121:4 759-767.

4. Ballenger JC, McDonald S, Noyes R, et al: The first double blin, placebo controlled trial of a partial benzodiazepine agonist abecarnil in generalizad anxiety disorder. Psychopharmacol Bull 1991;27:171.

5. Bradford D, Grof P, Joffe R: An open study of oral flesinoxan, a 5 HT 1 A receptor agonist in treatment-resistant depression. Int Cli Psychopharmacol 1993 Fall 8;3:167-172.

6. Bradwejn: A dose ranging study of the behavioral and cardiovascular effectss of CCK-tetrapeptide in panic disorder. Biol Psychiatry 1992 Nov 15 32;10:903-912.

7. Borison RL, Albrecht JW, Diamond BI: Efficacy and safety of a putative anxiolityc agent:ipsapirone. Psychopharmacol Bull 1990;26:207-210.

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Última actualización el Martes 24 de Febrero de 2015 09:58
 

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